Specific features of metabolic disorders in patients with intestinal dysbacteriosis

Abstract

Введение. Многочисленные исследования последних лет доказали патогенетическую связь нарушений кишечного микробиоценоза не только с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, но и с такими состояниями, как атеросклероз и артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь и пиелонефрит, желчнокаменная болезнь и гепатит. По своей роли в поддержании гомеостаза микрофлора кишечника не уступает ни одному другому жизненно важному органу. В 2001 году Карнейро де Мура изложил гипотезу, согласно которой нарушения кишечной микрофлоры могут приводить к изменениям липидного обмена. Нами было решено проверить теорию Карнейро де Мура на практике. Цель исследования: изучить показатели обмена веществ у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Задачи исследования: 1. Изучить липидный обмен у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. 2. Изучить показатели углеводного, белкового, азотного и пуринового обмена у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. 3. Изучить показатели воспаления у пациентов с дисбактериозом кишечника и у больных с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Методы. Мы проанализировали истории болезней 34 пациентов с дисбактериозом кишечника, подтвержденным лабораторными методами исследования. Они составили основную группу. В группу сравнения вошли 69 пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Всем пациентам было проведено клиническое и биохимическое обследование, включавшее оценку уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), триглицеридов (ТГ), индекса атерогенности, глюкозы, общего белка, креатинина, мочевой кислоты, С-реактивного белка. В основную группу вошли 34 пациента (средний возраст 48,3+4,7 лет), из них 20 женщин (48,4+4,8 лет) и 14 мужчин (48,3+4,7 лет). Пациенты основной группы были также разделены на 3 подгруппы в зависимости от степени тяжести дисбактериоза: 1 степень (легкая) - 6 человек, 2 степень (средняя) - 22 человека, 3 степень (тяжелая) - 6 человек. В группу контроля вошли 69 пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (средний возраст 40+4,2 лет). Больных болезнью Крона было 16 человек (8 женщин и 8 мужчин), язвенным колитом - 19 человек (8 женщин и 11 мужчин), целиакией - 15 человек (11 женщин и 4 мужчины), язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки - 19 человек (5 женщин и 14 мужчин). Результаты. Показатели липидного обмена у больных дисбактериозом кишечника и у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта достоверно не различались. Однако мы отметили некоторые тенденции в изменении липидного спектра крови в зависимости от пола пациентов, степени тяжести дисбактериоза и вида основного заболевания. Например, уровень ЛПВП снижался при нарастании степени тяжести дисбиоза. Другие показатели обмена веществ (белковый, углеводный, азотный, пуриновый) также существенно не различались между группами и подгруппами. А вот показатели воспаления у пациентов основной группы и пациентов группы сравнения достоверно различались: у пациентов с дисбактериозом кишечника уровень СРБ был на 50% ниже, чем у больных с органическими заболеваниями ЖКТ. Также концентрация СРБ выше у мужчин по сравнению с женщинами. Выводы. Результаты нашего исследования подтверждают гипотезу Карнейро де Мура. Дисбактериоз кишечника приводит к изменениям липидного спектра крови.

Background. Numerous studies in recent years had proved pathogenetic correlation of the intestinal ecological community, not otractnly with diseases of the gastrointestinal tract but also with diseases such as atherosclerosis and hypertension, urolithiasis and pyelonephritis, gallstones and hepatitis. In its role in maintaining homeostasis an intestinal microflora isn't inferior to any other vital organs. In 2001 Carneiro de Moura proposed a theory that pathological modifications in the intestinal microflora lead to changes in lipid spectrum. We planned to check the theory of Carneiro de Moura in practice. Aims: to study the metabolic indicators in patients with intestinal dysbacteriosis and in patients with gastrointestinal diseases. Objectives: 1. To study the lipid metabolism in patients with intestinal dysbacteriosis and patients with various gastrointestinal diseases. 2. To explore the indicators of carbohydrate, protein, nitric and purine metabolism in patients with intestinal dysbacteriosis and patients with different gastrointestinal diseases. 3. To study the indicators of inflammation in patients with intestinal dysbacteriosis and patients with different gastrointestinal diseases. Methods. We analyzed the history of the disease 34 patients with intestinal dysbacteriosis, confirmed by laboratory methods. They amounted to the main group. The comparison group included 69 patients with various gastrointestinal diseases. Clinical and biochemical checkup has been conducted to all patients, that included an assessment of the level of total cholesterol, low-density lipoproteins (LPLD), high density lipoproteins (LPHD), very low-density lipoproteins (LPVLD), triglycerides (TG), atherogenic index, glucose, general protein, creatinine, uric acid, C-reactive protein. The main group includes 34 patients (average age 48,3+4,7 years), of which 20 women (48,4+4,8 years) and 14 men (48,3+4,7 years). Patients of the main group are also divided into 3 subgroups depending on the grade of the dysbacteriosis: 1 grade (mild) - 6 people, 2 grade (medium) - 22 people, 3 grade (severy) - 6 people. The control group included 69 patients with diseases of the gastrointestinal tract (average age of 40+4,2 years). Patients with Crohn's disease were 16 people (8 women and 8 men), ulcerative colitis - 19 people (8 women and 11 men), celiac disease - 15 people (11 women and 4 men), duodenal ulcer - 19 people (5 women and 14 men). Results. Indicators of lipid metabolism in patients with intestinal dysbacteriosis and in patients with diseases of the gastrointestinal tract didn't differ significantly. However we noted some trends in changes in the lipid spectrum depending on the sex of patients, the grade of the dysbacteriosis and the type of the main disease. For example the level of LPHD decreased if the grade of dysbiosis increased. Other parameters of metabolism (protein, carbohydrate, nitrogen, purine) also didn't differ considerably between groups and subgroups. But the indicators of inflammation in patients of main group and patients of control group differed significantly: the level of CRP was 50% lower in patients with intestinal dysbiosis. Also the concentration of CRP was higher in men compared to women. Conclusion. The results of our study confirm the hypothesis of Carneiro de Moura. Intestinal dysbacteriosis leads to modifications in the lipid spectrum of blood.